Objawy niedoczynności u pacjentów prawidłowo leczonych L-tyroksyną

Dlaczego u pacjentów z niedoczynnością tarczycy prawidłowo leczonych L-tyroksyną (hormonami tarczycy) występują objawy niedoczynności?

Po konferencji europejskiego towarzystwa tarczycowego, która odbyła się w tym roku w Budapeszcie i po Waszym głosowaniu, zwyciężył powyższy temat.

Żeby odpowiedzieć Wam na to pytanie w pierwszej kolejności opowiem, jak pracuje tarczyca. Tarczyca produkuje dwa hormony:

• w około 100% T4
• w około 15-20% T3

Nasz organizm potrzebuje więcej T3, niż produkuje tarczyca. Ale nasze ciało jest mądrze skonstruowane i potrafi przekształcić  T4 w T3 (dzieje się to w tkankach obwodowych, czyli każda komórka ma taką właściwość). T4 jest zamieniane w T3, przez specjalny enzym zwany dejodynazą typu 1 i 2 (odczepienie jednej cząsteczki jodu z T4 daje T3 – stąd wzięła się nazwa dejodynaza).

Dodatkowo aby T3 zaczęła działać, musi wejść do komórki przez specjalne przewoźniki (między innymi transporter – MCT10). Wtedy może związać się z receptorem jądrowym i aktywować różne geny. Reasumując: wewnątrzkomórkowe stężenie T3 decyduje o naszym samopoczuciu.

W sytuacji, kiedy mamy niedoczynność tarczycy – spada produkcja T4 i T3. To skutkuje naszym złym samopoczuciem (objawy niedoczynności tarczycy opisałam w artykule Niedoczynność i nadczynność tarczycy – cechy wspólne i różnice). Udajemy się więc na wizytę do lekarza, który przepisuje nam L-tyroksynę czyli T4 i po wyrównaniu się hormonów tarczycy – najczęściej znowu czujemy się dobrze.

Sam opis wygląda kolorowo, ale kliniczna praktyka lekarska pokazuje, że nawet do 12% pacjentów z wyrównaną niedoczynnością tarczycy (prawidłowe TSH) ma objawy niedoczynności. Dlaczego tak jest?

U niektórych osób przewoźnik (transporter) przenoszący T3 z krwi do komórki i dejodynaza typu 1 i 2 nie działają prawidłowo (są osłabione). Wynika to z faktu, że są one inaczej zbudowane niż u osób zdrowych, co nazywamy polimorfizmem. Podsumowując: niewielka zmiana budowy białka nosi nazwę polimorfizmu, co skutkuje najczęściej różnie osłabioną funkcją tego białka. Dlaczego tak jest ?

• • • • ponieważ mamy takie geny,
      • ponieważ na wskutek kontaktu z dysraptorami endokrynologicznymi (na temat dyraptorów będzie osobny artykuł) doszło do uszkodzenia działania przenośników T3 czy dejodynazy typu 1 i 2.

Dodatkowo osoby, które mają osłabione działanie dejodynazy typu 1 i 2 (czyli tak zwany polimorfizm typu THR92ALA), są narażone na inne zaburzenia takie jak:

• • • • insulinooporność
      • cukrzyca typu 2
      • upośledzenie umysłowe
      • choroba dwubiegunowa
      • nadciśnienie tętnicze.

Poza tym coraz częściej pojawiają się doniesienia medyczne, że polimorfizm (inna budowa/nie do końca sprawna budowa) enzymów i innych białek zaangażowanych w metabolizm hormonów tarczycy wyjaśnia przyczyny powszechnych zaburzeń funkcji tarczycy.

Co zatem robić?

1. Jeżeli czujemy się źle – należy oznaczyć nie tylko TSH i fT4, ale także fT3.
2. Można spróbować zażywać preparat łączony T4 i T3. Problem w tym preparacie polega jednak na tym, że zawiera zbyt dużą zawartość T3 (może dojść do przedawkowania) i T3 działa zbyt krótko. W badaniach naukowych u pacjentów leczonych z powodu niedoczynności tarczycy preparatami T4 lub T3 i T4 okazało się że:

• • • • • ok 50% pacjentów preferuje terapię T4 i T3
        • ok 25% woli leczenie T4
        • ok 25% nie ma preferencji.

Badania naukowe badaniami, a zalecenia zaleceniami. Otóż zalecenia lekarskie rekomendują (nakazują) leczenie preparatami zawierającymi T4. Jeżeli są objawy wynikające z niedoczynności tarczycy można ewentualnie spróbować stosowanie terapii łączonej T4 i T3 i ocenić samopoczucie pacjenta.

Idealna terapia w przyszłości to wynalezienie długodziałającego preparatu T3.

Myślę, że stan wiedzy o funkcji tarczycy, będzie się wciąż zmieniał i w końcu uda nam się znaleźć idealną tabletkę. Może to będzie terapia genowa i umiejętność oddziaływania na polimorfizmy genów?

Pozdrawiam,
Doktor Luiza

Bądź na bieżąco! 

@okiem_doktor_luizy

FB/okiemdoktorluizy/